大鼠血红素氧合酶1(HO1)elisa试剂盒

大鼠血红素氧合酶1(HO1)elisa试剂盒采用双抗体夹心ELISA法。用抗大鼠HO1抗体包被于酶标板上，实验时样品或标准品中的大鼠HO1会与包被抗体结合，游离的成分被洗去。依次加入生物素化的抗大鼠HO1抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素。抗大鼠HO1抗体与结合在包被抗体上的大鼠HO1结合、生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。加入显色底物(TMB)，TMB在辣根过氧化物酶的催化下呈现蓝色，加终止液后变成黄色。用酶标仪在450nm波长处测OD值，HO1浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中HO1的浓度。

甲氨蝶呤 (MTX) 通常用于治疗多种类型的癌症和自身免疫性疾病。然而，人们越来越关注其器官毒性，尤其是肝毒性。利拉鲁肽是一种胰高血糖素样肽-1 激动剂，具有抗氧化和抗炎特性。本研究旨在探讨利拉鲁肽预处理在改善 MTX 诱导的肝毒性方面的潜在保护作用，并进一步研究其潜在机制。大鼠在 MTX 前接受 1.2 mg/kg 利拉鲁肽腹膜内注射，每天两次，共 7 天。结果显示，利拉鲁肽显着降低肝酶活性和肝细胞氧化应激。此外，利拉鲁肽预处理组的 NF-kB 表达和相关炎症标志物（TNF-α、COX-2 和 IL-6）降低。这些数据验证了利拉鲁肽在 MTX 肝毒性动物中的有利作用。此外，利拉鲁肽增加了抗氧化转录因子核因子-类红细胞 2 相关因子 2 (Nrf-2) 的表达，以及下游磷酸化 cAMP 反应元件结合蛋白 (pCREB) 的转录，这增加了 Nrf- 2. 此外，在利拉鲁肽预处理后，caspase-3 表达/活性和 BAX/Bcl-2 比率降低。

总之，证实利拉鲁肽通过激活 Nrf-2 和 pCREB 信号增强肝细胞的抗氧化活性，从而减少 MTX 诱导的肝细胞炎症和凋亡。利拉鲁肽增加了抗氧化转录因子核因子-类红细胞 2 相关因子 2 (Nrf-2) 的表达，以及下游磷酸化 cAMP 反应元件结合蛋白 (pCREB) 的转录，这增加了 Nrf-2 的活性。此外，在利拉鲁肽预处理后，caspase-3 表达/活性和 BAX/Bcl-2 比率降低。总之，证实利拉鲁肽通过激活 Nrf-2 和 pCREB 信号增强肝细胞的抗氧化活性，从而减少 MTX 诱导的肝细胞炎症和凋亡。

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