小鼠抗凝血酶复合物(TAT)elisa试剂盒

小鼠抗凝血酶复合物(TAT)elisa试剂盒采用双抗体夹心ELISA法。用抗小鼠TAT抗体包被于酶标板上，实验时样品或标准品中的小鼠TAT会与包被抗体结合，游离的成分被洗去。依次加入生物素化的抗小鼠TAT抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素。抗小鼠TAT抗体与结合在包被抗体上的小鼠TAT结合、生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。加入显色底物(TMB)，TMB在辣根过氧化物酶的催化下呈现蓝色，加终止液后变成黄色。用酶标仪在450nm波长处测OD值，TAT浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中TAT的浓度。

小鼠抗凝血酶复合物(TAT)elisa试剂盒相关客户文献：

越来越多的证据表明凝血酶是凝血级联反应的主要效应物，在哮喘发病机制中起重要作用。有趣的是，临床抗凝药物达比加群直接抑制凝血酶活性。本研究的目的是在体内和体外研究达比加群对气道平滑肌重塑的影响和机制。在这里，我们发现达比加群减轻了哮喘小鼠肺部的炎症病理、粘液产生和胶原蛋白沉积。此外，达比加群抑制哮喘小鼠气道平滑肌中 Yes 相关蛋白 (YAP) 的激活。在人气道平滑肌细胞 (HASMC) 中，达比加群不仅减轻了凝血酶诱导的 I 型胶原、α-SMA、CTGF 和细胞周期蛋白 D1 的增殖、迁移和上调，但也抑制了凝血酶诱导的 YAP 激活，而 YAP 激活介导了凝血酶诱导的 HASMC 重塑。

从机制上讲，凝血酶通过 PAR1/RhoA/ROCK/MLC2 轴促进肌动蛋白应激纤维聚合以激活 YAP，然后与细胞核中的 SMAD2 相互作用以诱导下游靶基因，最终加剧 HASMC 重塑。我们的研究提供了实验证据，表明达比加群通过抑制 YAP 信号传导改善哮喘气道平滑肌重塑，并且达比加群可能具有治疗哮喘的治疗潜力。凝血酶通过PAR1/RhoA/ROCK/MLC2轴促进肌动蛋白应激纤维聚合以激活YAP，然后与细胞核中的SMAD2相互作用以诱导下游靶基因，最终加剧HASMCs重塑。我们的研究提供了实验证据，表明达比加群通过抑制 YAP 信号传导改善哮喘气道平滑肌重塑，并且达比加群可能具有治疗哮喘的治疗潜力。

凝血酶通过PAR1/RhoA/ROCK/MLC2轴促进肌动蛋白应激纤维聚合以激活YAP，然后与细胞核中的SMAD2相互作用以诱导下游靶基因，最终加剧HASMCs重塑。我们的研究提供了实验证据，表明达比加群通过抑制 YAP 信号传导改善哮喘气道平滑肌重塑，并且达比加群可能具有治疗哮喘的治疗潜力。

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