鱼乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)elisa试剂盒

鱼乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)elisa试剂盒我们最近的研究也发现,在整体情况下,静脉注射OT通过CCK抑制大鼠胃的运动,但OT对离体胃肌条却无此影响。因此我们推测,OT通过促进小肠粘膜或肠神经丛释放CCK,后者引起消化道运动的抑制。为了证实该假设,我们采用监测十二指肠肌条张力的方法,在离体水平研究了外源性OT对十二指肠运动的影响,并探讨了CCK和肠神经丛(enteric nervous system)在其中的作用；通过RT-PCR和ELISA技术检测了OT处理后十二指肠组织中CCK mRNA及其蛋白的表达,用免疫组织化学方法对十二指肠内的OTR和CCK进行定位。本课题将探明OT对十二指肠运动的调节作用及其机理,弄清CCK在其中所起的作用,从而为探明OT在消化道运动调节方面的生理意义提供实验依据。 材料与方法 离体肌条的制备和肌张力记录 实验选用健康雄性Wistar大鼠,280-300 g,实验前禁食18 h,自由饮水。快速牺牲大鼠,迅速取出十二指肠(距离幽门1 cm),放置在充满柯氏液的培养皿中,持续供给含95%氧气和5%二氧化碳的混合气体。在培养皿中将十二指肠沿肠系膜方向剪开,展开平铺于培养皿中,用清洁图钉固定,并沿与纵行平滑肌纤维平行的方向取出十二指肠纵行肌肌条(10×4 mm)。

鱼乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)elisa试剂盒实验结果：1.加入三种浓度的OT到浴槽中,其终浓度分别为10-7M,10-6M,10-5M,肌条的自发收缩活动受到抑制。以加入10-6M OT后对肌条的抑制作用最明显。加入三种浓度催产素后30 s R值分别降低到0.838±0.021(P0.05.n=6),0.759±0.842(P0.05,n=6)。1 min后肌条的自发收缩活动恢复。 2.OT受体阻断剂atosiban(10-6 M)完全阻断了OT对十二指肠纵行肌条的抑制作用。Astosiban预处理10 min再加入OT 30 s和单独加入OT 30 s两组肌张力的R值分别为0.758±0.025和1.053±0.009,两者相比有显著差异(P0.05,n=6)。 3.电压依赖性Na+离子通道阻断剂TTX(10-5 M)完全阻断了OT对十二指肠纵行肌条的抑制作用。 

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